心不全とPI3Kについて
a signaling cascade in the heart referred to as the insulin-like growth factor 1 (IGF1)–phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway, which plays an essential role in mediating the protective actions of regular physical activity or exercise on the heart
慢性心不全で低下しているPI3Kシグナルの増強のために運動療法はいいとされているが現状ではなかなかうまく機能していない
Exercise training in a genetic model of dilated cardiomyopathy (DCM) from 4 of weeks age, increased lifespan by ∼20% and ∼16% in male and female mice, respectively. By genetically crossing the DCM model with either dnPI3K or caPI3K mouse models, the impact of altered cardiac PI3K activity on lifespan was also assessed. DCM–caPI3K (increased PI3K) double transgenic mice (without exercise) showed an increase in longevity that was comparable to the increase in lifespan in the DCM model with exercise. In contrast, DCM–dnPI3K (reduced PI3K) mice displayed a drastic reduction in lifespan, highlighting the significance of both exercise and cardiac PI3K activity in the prevention of cardiac diseas
このようにPI3Kがきちんと働いていると心筋は伸びすぎることなく拡張期の途中でしなやかにブレーキが掛り拡張しすぎない、拡張しきった心筋の収縮性もわるく
心内膜面では血栓形成もしやすくなり、不整脈も同時発生的に多くなる。
このことは膵β細胞ではインスリンの基礎分泌に相当する。そういう意味で心不全の分子メカニズムと心不全が似ているところがある症例が多くみられる
運動すると肝臓からのIGF-1が増えます。またIGF-1はGLP-1の感受性も刺激して小胞体の機能を高めます。
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