オステオポンチンは、白血球が発現するα4β1、α9β1、α9β4などのインテグリン受容体に結合する。これらの受容体は、白血球の細胞接着、遊走、生存について機能することが立証されている。

オステオポンチンは、マクロファージ、好中球、樹状細胞、ミクログリア、T細胞、B細胞など、様々な免疫細胞で発現しており、その動態は様々である。

オステオポンチンは様々な形で免疫調節因子として働くことが報告されている。まず、オステオポンチンには走化性があり、炎症部位への細胞の動員を促進する。

オステオポンチンは接着蛋白質としても機能し、細胞接着や創傷治癒に関与する。さらに、オステオポンチンは細胞の活性化とサイトカイン産生を仲介し、アポトーシスを制御して細胞の生存を促進する

^{オステオポンチンは試験管内での好中球の遊走に重要である。加えて、オステオポンチンは関節リウマチのコラーゲン関節炎モデルにおいて、炎症細胞を関節炎関節に動員する}。

Introduction: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic and refractory autoimmune disease characterized by synovial inflammation with unknown aetiology. Immune system dysfunction mediated by CD4⁺ T lymphocytes, which is regulated by the cytokine osteopontin (OPN), plays an important role in the pathogenesis of RA.

Methods: In this study, the levels of peripheral CD4⁺ T subsets and serum OPN in patients with active RA were measured and analysed to determine the possible pathogenesis of RA and to provide potential therapeutic targets.

オステオポンチンは関節リウマチ患者で活動性が高い群で高い

またTh1やTregは低下している

Results: Serum OPN levels in both patients with active RA and patients with refractory RA were higher than those in healthy controls (HCs). Compared with HCs, the absolute numbers of Th2 cells increased in patients with active RA, while the absolute counts of Th1 and T_reg cells decreased. There was no significant difference in CD4⁺ T subset levels between new-onset and refractory patients. As the condition persisted or deteriorated, a gradual increase in the levels of OPN and gradual declines in the absolute counts of Th1 and T_reg cells were observed in patients with active RA. The fewest Th1 and T_reg cells and the highest OPN levels were observed in patients with high disease activity. The serum OPN level was only significantly negatively correlated with the absolute counts of T_reg cells in the CD4⁺ T lymphocyte subsets.

Conclusions: Fewer T_reg cells with the increase in disease activity may be related to the increased OPN concentration, which may provide new ideas and directions for the targeted immunoregulatory treatment of RA.